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Belleza y Salud
09:03 PM / 29/01/2019
La falta de sueño acelera el daño cerebral de Alzheimer: estudio
Xinhua
Referencial

Al estudiar ratones y personas, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis descubrieron que la falta de sueño aumenta los niveles de la proteína tau de la enfermedad de Alzheimer, y el insomnio acelera la propagación a través del cerebro de sustancias tóxicas. Grupos de tau, un presagio de daño cerebral y un paso decisivo en el camino hacia la demencia.

Para averiguar si la falta de sueño estaba forzando directamente los niveles de tau hacia arriba, los investigadores midieron los niveles de tau en ratones con sueño normal e interrumpido, y encontraron que los niveles de tau en el líquido que rodeaba a las células cerebrales eran aproximadamente el doble en la noche, cuando los animales estaban más despierto y activo, que durante el día, cuando los ratones dormitaban con más frecuencia.Perturbar el descanso de los ratones durante el día hizo que los niveles de tau diurnos se duplicaran.

El mismo efecto fue visto en las personas. El líquido cefalorraquídeo que obtuvieron los investigadores de ocho personas después de una noche normal de sueño y nuevamente después de que estuvieron despiertos toda la noche muestra que una noche de insomnio causó que los niveles de tau aumentaran en un 50 por ciento.

Para descartar la posibilidad de que el estrés o los cambios de comportamiento explicaran los cambios en los niveles de tau, los investigadores crearon ratones modificados genéticamente que podrían mantenerse despiertos durante horas inyectándoles un compuesto inocuo. Cuando el compuesto desaparece, los ratones vuelven a su ciclo normal de sueño-vigilia, sin signos de estrés ni deseo aparente de dormir extra.

Usando estos ratones, los investigadores encontraron que permanecer despierto durante períodos prolongados causa que los niveles de tau aumenten. En conjunto, los hallazgos sugieren que tau se libera de forma rutinaria durante las horas de vigilia por el negocio normal de pensar y hacer, y luego esta liberación disminuye durante el sueño, lo que permite eliminar tau. La privación del sueño interrumpe este ciclo, lo que permite que la tau se acumule y aumenta la probabilidad de que la proteína comience a acumularse en enredos dañinos.

En las personas con enfermedad de Alzheimer, las marañas tau tienden a emerger en partes del cerebro importantes para la memoria, el hipocampo y la corteza entorrinal, y luego se diseminan a otras regiones del cerebro.

Para estudiar si la propagación de los nudos de tau se ve afectada por el sueño, los investigadores sembraron el hipocampo de ratones con pequeños grupos de tau y luego mantuvieron a los animales despiertos durante largos períodos de tiempo cada día. A un grupo separado de ratones también se les inyectó tau enredos, pero se les permitió dormir cuando quisieron. Después de cuatro semanas, los nudos de tau se habían extendido más en los ratones privados de sueño que en sus contrapartes descansadas. En particular, los nuevos nudos aparecieron en las mismas áreas del cerebro afectadas en personas con Alzheimer.

Los investigadores también encontraron que la interrupción del sueño aumentaba la liberación de la proteína sinucleína, un sello distintivo de la enfermedad de Parkinson. Las personas con Parkinson a menudo tienen problemas para dormir, como las personas con Alzheimer.

"Dormir bien esta noche es algo que todos deberíamos tratar de hacer", dijo el autor principal David Holtzman, profesor y jefe del Departamento de Neurología de la universidad. "Nuestros cerebros necesitan tiempo para recuperarse del estrés del día. Todavía no sabemos si dormir lo suficiente a medida que las personas envejecen protegerá contra la enfermedad de Alzheimer. Pero no puede doler, y esto y otros datos sugieren que incluso pueden ayudar a retrasar y ralentizar el proceso de la enfermedad si ha comenzado ".

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