El estudio de las mitocondrias podría ayudar a la comprensión de la diabetes y el envejecimiento

Los hallazgos también podrían tener implicaciones importantes para el estudio del Parkinson y el Alzheimer.

Por:  Agencias

En un estudio sorprendente, los investigadores de la Universidad Estatal de Oregón descubrieron que no importaba cuánto estrés pusieran en los ratones debido a una dieta alta en grasas o ejercicio extenuante, las mitocondrias de los animales podían adaptarse y continuar sus procesos normales.


Los hallazgos podrían tener implicaciones importantes para el estudio de enfermedades como la diabetes, el Parkinson y el Alzheimer, todos los cuales están asociados con un deterioro en la descomposición y eliminación de las mitocondrias dañadas.

Las mitocondrias son las estructuras que albergan la respiración celular, el proceso utilizado para convertir los nutrientes en energía. La disfunción en las mitocondrias puede conducir a una menor producción de energía, mayor inflamación y daño tisular. Sin embargo, a pesar de que las mitocondrias son centrales para los organismos vivos, los científicos aún no saben exactamente qué los mantiene saludables, o qué los hace no saludables, reseñó el portal web Medical Xpress

Este estudio encaja en otra pieza del rompecabezas, dijo Matt Robinson, investigador de la Facultad de Salud Pública y Ciencias Humanas de OSU, coautor del artículo publicado la semana pasada en el FASEB Journal con Ph.D. estudiante Sarah Ehrlicher.

"Ayuda a sentar las bases para la forma en que podemos optimizar la salud (muscular y mitocondrial), para promover su salud con enfermedades como la obesidad, la diabetes, incluso algunas implicaciones con el envejecimiento, condiciones que sabemos que han comprometido las mitocondrias", dijo Robinson. "Esto podría proporcionar algunas vías nuevas sobre cómo mejorar las mitocondrias y restaurarlas".

El estudio examinó una vía específica , llamada autofagia , a través de la cual las células reciclan las mitocondrias antiguas. Se cree que la autofagia se ve afectada por una dieta alta en grasas, pero se activa por el ejercicio . Así que Ehrlicher y Robinson bloquearon intencionalmente la autofagia inducida por el ejercicio en los ratones durante un período de tiempo, pero continuaron ejercitando a los ratones.

Descubrieron que bloquear una ruta específica para activar la autofagia no tenía ningún efecto negativo sobre la función mitocondrial en el músculo de los ratones.

Luego intentaron aumentar la apuesta, agregando una dieta alta en grasas junto con el ejercicio para estresar aún más las mitocondrias. Y nuevamente, los ratones pudieron mejorar su función mitocondrial incluso sin la vía de la autofagia, dijo Ehrlicher, que muestra que las mitocondrias tienen vías alternativas para estimular el reciclaje y la adaptación.

Ella y Robinson estaban sorprendidos por lo adaptable que parecía ser la mitocondria.

"Si estos animales recibieran una dieta alta en grasas, mejorarían al quemar esas grasas. Si se les diera solo el ejercicio, podrían producir más mitocondrias , lo cual es bueno desde la perspectiva del ejercicio", dijo Robinson. "Y esas adaptaciones parecen ser muy específicas".

La investigación futura se extenderá a sujetos humanos , observando cómo la autofagia responde a la dieta y al ejercicio en las personas, particularmente en aquellas con obesidad y diabetes, apuntó el portal.

Si bien el peso es un factor de riesgo importante para la diabetes, la investigación ha demostrado que el ejercicio es una de las formas más sólidas de ayudar a prevenir o revertir el desarrollo de la enfermedad.

"Incluso sin cambios en el peso, el ejercicio tiene esta increíble capacidad para mejorar la salud metabólica", dijo Ehrlicher.

Incluso las sesiones individuales de ejercicio mejoran el metabolismo si una persona es obesa y, con el tiempo, puede promover la salud.

Con el estudio actual, así como con investigaciones anteriores, Robinson y Ehrlicher han descubierto que los ratones obesos responden normalmente a la nutrición y al ejercicio, lo que lleva a los investigadores a concluir que no hay disfunción manifiesta o vía interrumpida; el músculo solo responde a los estímulos que se le da, ya sea por dieta o ejercicio.

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